LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO - LCR - I

É um fluído límpido, incolor, possui uma viscosidade similar à água, que preenche o sistema ventricular, o canal da medula, os espaços subaracnoídes cranianos e raquianos e suas dependências (peri-vasculares e peri-neurais).

Está em íntima relação com o sangue, do qual está separado apenas pela barreira hematoencefálica, envolve externamente todo o encéfalo e a medula dos quais está separado apenas pela pia-mater.

Oferece proteção ao SNC contra traumatismo e movimentos bruscos da cabeça (age como amortecedor), tem a função de coletar resíduos, circular nutrientes, lubrificar e preencher o SNC, aumentando de volume quando há atrofia cortical, hidrocefalia e diminuindo o volume quando há parênquima, edema, tumor, hematoma.

A reabsorção do LCR ocorre nos vilos aracnóides. Os volumes totais de LCR são de 90 a 150 ml no adulto e 10 a 60 ml em recém nascido.

Indicação da avaliação do LCR: As indicações para uma punção podem ser em infecções da meninge, hemorragia subaracnóide, processos malignos do SNC, e doenças desmielinizantes.

Coleta da amostra: o LCR pode ser obtido através de punção lombar, punção cisternal lateral ou através de cânulas ventriculares ou derivações. Normalmente cerca de 20 ml de LCR podem ser removidos. O médico deve estar ciente da quantidade de LCR necessário para os exames solicitados, e deve fornecer uma história clínica adequada para o laboratório. De modo geral, a amostra é dividida em três tubos estéreis: para os estudos químicos e imunológicos, exame microbiológico e contagem celular diferencial.


A análise do LCR consiste de exames usados na rotina e exames adicionais, que auxiliam no diagnóstico do líquor.

Exames de rotina: exame físico, contagem celular total, contagem celular diferencial(esfregaço corado), exames bioquímicos ( glicose, proteína e cloretos).
Exames complementares: culturas (bactérias, fungos, vírus, Mycobacterium tuberculosis), coloração de Gram. e BAAR, antígenos fúngicos e bacterianos, eletroforese de proteínas, exames de VDRL para sífilis.


EXAME FÍSICO: ASPECTO, COR, RETÍCULO FIBRINOSO.

ASPECTO:

Corresponde à descrição da transparência do líquor, observado de preferência contra um fundo branco, em um ambiente bem iluminado. O LCR normal é claro, incolor, comparável à água de rocha.

A turvação ou opacificação começa a aparecer quando ocorre um aumento no número de leucócitos e hemáceas (pleocitose/hipercitose), presença de microorganismos (bactérias, fungos), contraste radiográfico, gordura epidural aspirada e nível elevado de proteínas.

O aspecto hemorrágico, indica uma hemorragia pré-existente, ou acidente de punção com ruptura de vasos sangüíneos durante a colheita do material.

Observação: quando o aspecto está alterado, deve-se fazer a centrifugação da amostra, e reavaliar o aspecto após a centrifugação. Deve-se informar no laudo o aspecto da amostra antes e depois da centrifugação.

Aspectos observados:

• Límpido
• Ligeiramente Turvo
• Turvo
• Hemorrágico
  
  

O LCR pode apresentar um aspecto viscoso em pacientes com, adenocarcinoma metastáticos produtores de mucina, e meningite criptocócica devido ao polissacarídeo capsular do fungo

COR:

O LCR do adulto normal é incolor. No recém-nascido a coloração amarela é observada normalmente, e esse LCR vai clareando e por volta de um mês de vida, o líquor já se encontra incolor.

O LCR rosa-vermelhado, indica a presença de sangue. O sangue pode se originar de uma hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnóide, de um infarto ou acidente de punção. A distinção do acidente de punção da hemorrágica patológica é de vital importância na prática diária, e pode ser feito através de 3 provas:

- Prova dos três tubos: quando é obtido um líquido hemorrágico, num acidente de punção, usualmente ele clareia entre o primeiro e o terceiro tubo coletado, e permanece praticamente uniforme na hemorragia subaracnóide.

- Prova da centrifugação: se o sobrenadante for límpido e incolor após centrifugação, a hemorragia é traumática, se ficar xantocrômico, a hemorragia é pré-existente.

- Prova da sedimentação: deixa-se o LCR em repouso após a colheita, se houver a formação de coágulo trata-se de acidente de punção.

O LCR pode apresentar-se:

• incolor
• eritrocrômico
• xantocrômico
• acastanhado
  

- Incolor: LCR normal e mesmo em muitas condições patológicas pode permanecer incolor;

- Eritrocrômico: é a coloração avermelhada decorrente do predomínio de oxi-hemoglobina liberadas pelas hemáceas recém hemolisadas;

- Xantocrômico: é uma palavra usada para expressar a cor amarela que pode ter duas origens: hemolítica e biliar;

- Acastanhado: esta coloração denota o predomínio de meta-hemoglobina.


RETÍCULO FIBRINOSO:

O LCR normal não apresenta retículo fibrinoso, pois não contém trombina e nem fibrinogênio.
Em diversas condições patológicas, pode-se formar o retículo fibrinoso. Pode ser observado em casos inflamatórios tais como meningite, abcessos encefálicos, poliomielite, e em processos compressivos. Sua presença está associada com a taxa de proteína aumentada no LCR, e em raras vezes com taxa de proteína normal ou discretamente normal.

Para avaliar a sua formação, deve-se separar uma porção do LCR e deixar em repouso absoluto. O tamanho do retículo é variável, observando-se desde delicado, semelhante à teia de aranha, até grosseiro coágulo fibrinoso.

Retículo Fibrinoso:

• Ausente
• Presente
  
  

EXAME CITOLÓGICO: Contagem Global de Leucócitos e Hemáceas; Citologia Diferencial

CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS E HEMÁCEAS :

As contagens celulares são realizadas com LCR não diluído, numa câmara de Fuks- Rosenthal. Apenas dilui o líquor, em solução salina quando esse for muito rico em células, e o resultado será multiplicado pela diluição realizada e expresso em número de células/mm³.

Procedimento: O procedimento é o mesmo tanto para contagem de hemáceas/leucócitos.

- Preencher por capilaridade a câmara de Fuks-Rosenthal:
- Deixar sedimentar por 2 minutos, e contar os leucócitos e hemáceas na área reticulada;
- Dividir o resultado pelo fator 3* que provém da capacidade da câmara de Fuks-Rosenthal , o para indicar o resultado em 1mm³.


Cálculo: nº total de células contadas /3,0

*O fator 3, provém da capacidade da câmara: área reticulada da câmara - 16mm²
profundidade - 0,2mm
capacidade - 3,2mm³

Valores Normais leucócitos: Criança - 00 à 30 células/mm³
Adulto - 00 à 05 células/mm³

CONTAGEM DIFERENCIAL:

A contagem diferencial é realizada quando a contagem global apresentar pleocitose. O sedimento é corado por Leishmann ou qualquer outro corante para o mesmo fim.

Primeiramente, o sedimento deverá ser observado em pequeno aumento para se detectar a população celular predominante, os agrupamentos e outras estruturas que podem eventualmente estar presentes, e após deve-se observar detalhadamente as células em objetiva de maior aumento.

O preparo do sedimento pode ser realizado por várias técnicas: gota espessa, esfregaço, câmara de sedimentação gravitacional acelerada, centrifugação com enriquecimento protéico, filtro de Milipore.

Esfregaço: consiste em realizar um esfregaço tipo sanguíneo .É um método que representa razoavelmente a morfologia celular, porém as preparações ficam pobres quando o número de célula do material for pequeno.

Gota espessa: uma gota do sedimento é colocado sobre a lâmina e seca ao ar. Somente possibilitará a diferenciação das células linfomonocitárias dos neutrófilos e denotará a presença de eosinófilos.
Câmara de Suta ( câmara de sedimentação): a câmara possui um sistema de filtros de papel, que irá absorver a parte líquida do líquor, concentrando as células, fornece um esfregaço com alta qualidade.
Centrifugação com enriquecimento protéico: para melhorar as qualidades tintoriais dos elementos e aumentar a adesão à lâmina pode ser acrescentado ao material a ser centrifugado uma ou duas gotas de soro humano.

Filtro de millipore: utilizada para concentração das células, através de filtros com poros de 5um de diâmetro em conjunto com aparelhos de filtração. A vantagem é que consegue concentrar grandes volumes de LCR para exames adicionais.


Significado diagnóstico da citologia diferencial em pleocitose:

Neutrófilos aumentados no LCR: meningite bacteriana, meningoencefalite viral inicial, micótica inicial, tuberculosa inicial, se transformando em uma pleocitose linfocitária num período de 2 a 3 dias. Após hemorragias do SNC, infarto do SNC, convulsões, e empiema subdural.

Linfócitos aumentados no LCR: meningite viral, tuberculosa, fúngica, sifilítica, leptospirótica, e meningite bacteriana por agentes incomuns ( Listeria monocytogenes), infecções parasitárias do SNC (cisticercose, toxoplasma) e distúrbios degenerativos .

Eosinófilos aumentados no LCR: infecções parasitárias ( neurocisticercose ), fúngicas, reação a material estranho no SNC ( drogas), polineurite aguda.
Monócitos aumentados no LCR: não possui uma especificidade diagnóstica e, usualmente faz parte de uma reação celular mista, que inclui neutrófilos, linfócitos e plasmócitos.

Exames Bioquímicos:

São realizados dosagens de: Glicose, Proteínas, Cloretos, Pesquisa de globulinas (Pandy ).

Proteínas Totais: Mais de 80% do conteúdo protéico do LCR é proveniente do plasma, em concentrações inferiores a 1% do nível sanguíneo. Os níveis aumentados de proteínas podem ser causados por aumento na permeabilidade da barreira hematoencefálica, diminuição da reabsorção pelos vilos aracnoídes, obstrução mecânica do fluxo do LCR, aumento na síntese de imunoglobulina intratecal.

Glicose: Derivada da glicose sangüínea, os níveis de glicose de jejum do LCR normalmente se encontram entre 50 a 80mg/dl, 60% dos valores plasmáticos. A hipoglicorraquia é um dado característico nas meningites bacterianas, tuberculose e fúngica. Alguns casos de meningocefalite viral levam a níveis baixos de glicose, porém, num grau mais discreto. A diminuição na concentração no LCR ocorre devido um aumento na utilização, via glicólise anaeróbica, pelo tecido cerebral , leucócitos, bactérias, e pelo comprometimento do seu transporte para o SNC. A hiperglicorraquia, não possui significado clínico.

Cloretos: Os níveis variam de 690 a 780 mg/dl ou 120 a 135 mmol/L. As variações da taxa de cloretos do LCR, estão em íntima relação com os distúrbios de osmolaridade extracelular, que podem ser causados por vômitos, sudorese, e com as perturbações do equilíbrio hidrogênico-iônico.

Hiperclororraquia: nas afeções neuroléticas, meningite de qualquer causa, impermeabilidade renal( glomerulonefrite).

Hipoclororraquia: meningite tuberculosa.

Pesquisa de Globulinas – Pandy: Método semiquantitativo, de precipitação das globulinas.

Exames Imunológicos:

Não são exames de rotina, porém em caso de suspeita são requisitados reações para diagnóstico de: VDRL (sífilis), Reação de floculação, Wassermann ( reação de fixação de complemento), Weinberg (cisticercose), Reação de fixação de complemento e Imunoenzimática.

Exames Microbiológicos:

A bacterioscopia pela coloração de Gram é realizado como pesquisa obrigatória, quando na citologia diferencial houver predomínio de granulócito – neutrófilo ou quando a contagem global for superior a 5 células/mm³.

Nos casos em que houver predomínio de linfócitos ou monócitos, é interessante fazer a coloração de Ziehl-Neelsen, para pesquisar meningite tuberculosa.

Quando houver suspeita de meningite fúngica, faz-se a pesquisa de criptococos pelo exame direto com tinta de nanquim (halos capsulares) e cultura.

Os agentes etiológicos mais comuns de meningites bacterianas pesquisados em cultura são: estreptococos grupo B, BGN, Haemophilus influenze (1 mês a 5 anos), Neisseria meningitidis (5 a 29 anos), Streptococcus pneumoniae (29 anos acima).

TRAUMATISMO CRANIANO - 01

DEFINIÇÕES:

• Concussão - Consciência alterada como resultado de traumatismo craniano fechado.

• Contusão(cerebral) - TC : baixa ou alta densidade ( também conhecida como "contusões hemorrágicas", em geral com menos efeito de massa que seu tamanho aparente). Mais comum em áreas onde a desaceleração súbita da cabeça faz o cérebro se impactar nas proeminências ósseas ( pólos temporal, frontal e occipital) . A descompressão cirúrgica algumas vezes pode ser considerada , se há risco de herniação
  
• Lesão por contragolpe - além da lesão potencial ao cérebro diretamente sob o ponto de impacto, a força desferida à cabeça pode fazer o cérebro bater contra o crânio no lado diretamente oposto ao golpe. Pode resultar em contusões tipicamente nas localizações descritas acima.

• Lesão axonal difusa (LAD ou laceração axonal difusa) - Uma lesão primária por aceleração/desaceleração rotacional da cabeça. Em sua forma grave, ocorrem focos hemorrágicos no corpo caloso e tronco cerebral rostral dorsolateral, com evidência microscópica de lesão difusa aos axônios (bolas de retração axonal, estrelas microgliais e degeneração dos feixes de fibras da substância branca). Freqüentemente citada com causa de perda da consciência em pacientes que ficaram comatosos imediatamente após o traumatismo de crânio, na ausência de uma lesão expansiva na TC ( embora a LAD também possa estar presente no hematoma subdural ou epidural).

CONCUSSÃO: Também conhecida como traumatismo craniano leve(TCL).

Definição: Uma alteração da consciência como resultado de trauma não penetrante ao cérebro.

Alguns especificam um elemento temporal para a alteração, dizendo que esta deve ser breve; porém, não há consenso sobre a duração de tempo considerada "breve". Em geral, não há anormalidades parenquimatosas macro ou micrscópicas. Não há anormalidades ou há lesões mínimas na TC ou RM. Os especialistas geralmente concordam que a perda de consciência não é necessária. As alterações na consciência podem incluir confusão, amnésia (as características típicas da concussão) ou perda da consciência (PC). As características neurocomportamentais freqüentemente observadas na concussão são apresentadas na tabela abaixo:

Achados comumente observados na concussão:

• Olhar vago ou expressão confusa;

• Respostas verbais e motoras retardadas: lentidão em responder questões ou seguir instruções;

• Distração fácil, dificuldade de focalizar a atenção, incapacidade de realizar atividades normais;

• Desorientação: caminhar na direção errada, não saber a data, tempo ou lugar;

• Alterações da fala: arrastada ou incoerente, frases desconexas ou incompreensíveis;

• Descoordenação : tropeços, incapacidade de caminhar em fila atrás de alguém;

• Emoções exageradas: choro inapropriado, aspecto perturbado;

• Déficits de memória: pergunta repetidamente a mesma questão que foi respondida, não pode dar nome a 3 em 3 objetos após 5 minutos;

• Qualquer período de PC: coma paralítico, irresponsividade aos estímulos.
  

A confusão pode ocorrer imediatamente após o golpe ou pode levar vários minutos para se desenvolver. Quando há PC, o fato de que freqüentemente esta seja virtualmente instantânea (pode haver uma latência de alguns segundos) que o retorno, da função, sem evidência de alterações microscópicas seja em geral rápido sugerem que a PC seja provocada por um distúrbio transitório na função neuronal. Os níveis de glutamato (um neurotransmissor excitatório) se elevam após a concussão, e o cérebro entra num estado hiperglicolítico e hipermetabólico que algumas vezes pode ser demonstrado até 7-10 dias após a lesão. Também é durante este período que o cérebro pode ser mais suscetível que o normal a um segundo dano ( a assim chamada síndrome do segundo impacto) o qual, em parte devido à disfunção da auto-regulação cerebral, pode produzir seqüelas muito mais graves (incluindo um possível edema cerebral maligno) do que produziria isoladamente.

SÍNDROME DO SEGUNDO IMPACTO (SSI):

Uma condição clínica rara que foi descrita inicialmente em atlestas que sofrem uma segunda lesão na cabeça, aparentemente enquanto ainda sintomáticos de uma lesão prévia, e nos quais ocorre edema cerebral maligno subseqüente, refratário a essencialmente dos esforços de tratamento e com uma taxa de mortalidade de 50-100%. Classicamente, o atleta saí do campo por suas próprias forças após a segunda lesão, apenas para se deteriorar até o coma dentro de 1-5 minutos e então, devido à ingurgitação vascular, progride para herniação.

A existência de uma síndrome compatível com a SSI foi descrita pela primeira vez por Schneider em 1973, e foi denominada posteriormente "síndrome do segundo impacto de traumatismo craniano catastrófico" em 1984. Mesmo que tenha sifo alegado que a SSI é rara (se é que existe) e pode ser diagnosticada em excesso, sua predileção por adolescentes e crianças ainda requer precauções extra após uma concussão.

GRADUAÇÃO DAS LESÕES CRANIANAS:

Apesar de muitas críticas, o escore inicial da escala de comas de glasgow pós-ressuscitação (ECG) ainda é a escala mais usada e talvez melhor replicada na avaliação do traumatismo craniano.

EDEMA CEREBRAL

Edema cerebral pode ser definido com o aumento do volume cerebral resultante do aumento do conteúde de água. Existem três tipos de edema cerebral:

1. Edema vasogênico( edema extracelular) - é a forma mais comum de edema cerebral encontrada na prática clínica. Resulta do aumento da permeabilidade dos capilares. As junções oclusivas entra as células endoteliais tornam-se incompetentes, permitindo ao plasma escapar para o espaço intercelular. O fenômeno da captação do contraste na tomografia computadorizada (TC) e na ressonância magnética (RM) deve-se, em parte, à queda da barreira hematoencefálica e ao conseqüente edema vasogênico. Este tipo de edema é mais comumente visto em traumas, tumores e abscessos, e é mais acentuado na substância branca do que na cinzenta.

CARACTERÍSTICAS DO EDEMA VASOGÊNICO:

• Patogênese: Permeabilidade capilar aumentada

• Localização do edema: Predominantemente substância branca

• Composição do edema: filtrado plasmático contendo proteínas

• Fluido extracelular: Aumentado

• Lesão causadora do edema: Tumor primário ou metastático, abscesso, trauma, estágios tardios do infarto

• Efeito dos esteróides: Eficaz

• Efeito do manitol: Eficaz

2. Edema citotóxico( edema intracelular) - Resulta, em geral, de hipóxia do tecido neural. A hipóxia afeta o mecanismo da bomba de sódio e ATP-dependente, promovendo acúmulo de sódio intracelular e o subseqüente fluxo de água para dentro da célula a fim de manter o aquilíbrio osmótico. Assim, o edema é primariamente intracelular e afeta virtualmente todas as células, incluindo as células endoteliais, os astrócitos e os neurônios. Em decorrência do inchaço dessas células, o espaço intersticial encontra-se consideravelmente reduzido. As duas causas mais comuns de edema citotóxico são a hipóxia tecidual e a intoxicação hídrica. Nas fases iniciais do acidnete vascular encefálico isquêmico, a TC usualmente evidencia mínimas alterações indicativas de edema citotóxico, podendo mesmo ser normal.

CARACTERÍSTICAS DO EDEMA CITOTÓXICO:

• Patogênese: Inchaço celular ( neuronal, glial e endotelia)


• Localização do edema: Substância branca e cinzenta


• Composição do edema: Aumento da água e do sódio intracelulares devido a falha no transporte de membrana


• Fluido extracelular: Reduzido


• Lesão causadora do edema: Estágios iniciais do infarto, intoxicação hídrica


• Efeito dos esteróides: Ineficaz


• Efeito do manitol: Eficaz

3. Edema intersticial - Resulta da transdução de LCR na hidrocefalia obstrutiva, o que é bem observado nos exames de imagem (TC e RM) com áreas periventriculares de baixa densidade, secundárias ao fluxo transependimário retrógrado para o espaço intesticial da substância branca. Isso é mais comumente observado na região frontal e indica a presença de hidrocefalia ativa, o qeu exige tratamento cirúrgico.

CARACTERÍSTICAS DO EDEMA INTERSTICIAL:

• Patogênese: Aumento do conteúdo de água no encéfalo por comprometimento da absorção de LCR.


• Localização do edema: Fluxo transependimário de LCR e edema intersticial na substância branca periventricular, na hidrocefalia.


• Composição do edema: LCR


• Fluido extracelular: Aumentado


• Lesão causadora do edema: Hidrocefalia obstrutiva ou comunicante


• Efeito dos esteróides: Ineficaz


• Efeito do manitol: Questionável

TRATO PIRAMIDAL - PARTE II

Os reflexos podem ser importantes na detecção de lesões sutis do trato piramidal, especialmente se assimétricos. Podem ser graduados por sistema numérico: 0, reflexo ausente, ou resquício palpável, mas não visível; 1+, hipoativo, porém presente; 2+, normal; 3+, hiperativo; 4+. clônus transitório; 5+, clônus permanente. Clônus corresponte a uma série de contrações musculares involuntárias rítmas induzidas pela extensão súbita de um músculo espástico, como, por exemplo, no nível do calcanhar. Os reflexos cutâneo (contração abdominal obtida pela estimulação delicada da ´pela da parede abdominal) e cremastérico( L1, L2; retração superior do testículo pela estimulação da pele nas partes superior e interior da coxa) também podem ser abolidos nas lesões do trto piramidal.

Os reflexos cutâneo-abdominais no quadrante superior do abdome são mediados pelos segmentos T8 e T9; os inferiores por T10 a T12. Se, por exemplo, os reflexos abdominais inferiores encontram-se abolidos, mas os superiores estão presentes, a lesão pode estar entre T9 e L1. O sinal de Hoffman reflete hiper-reflexia e espasticidade no lado em que se encontra presente e sugere envolvimento do trato piramidal. O sinal de Babinski constitui-se no sinal de disfunção do trato piramidal mais conhecido. Trata-se de importante sinal de doença do neurônio motor superior, porém nao deve ser confundido com a reação de retirada que ocorre em pessoas masi sensíveis, que é voluntária e tardia.

O reflexo de Babinski é desencadeado pela estimulação da borda lateral da planta do pé, do calcanhar em direção aos dedos, sem tocá-los, mas, sim, seguindo ao lonogo de sua base; o estímulo deve sre firme , porém indolor. A resposta anormal, denominada sinal de babinski, consiste na dorsiflexão imediata do hálux e na subseqüente separação dos outros dedos. Quando a resposta é duvidosa, pode-se testar reflexo semelhante, estimulando-se o aspecto lateral do dorso do pé ( sinal de chaddock).

Em geral, quanto mais espástico o paciente, maior a chance de a lesão do trato piramidal ser na medula espinhal, principalmente se a espasticidade for bilateral. Da mesma forma, nao é comum uma lesão do trato piramidal na medula espinhal produzir hemiparesia ou monoparesia. Hemiparesia que envolva a face permite localizar a lesão em algum ponto acima do núcleo do nervo facial, no entanto, se a hemiparesia poupa a face, a lesão não se encontra necessariamente abaixo desse núcleo.

Hidrocefalia crônica leve ou moderada também pode causar disfunção piramidal, mais significativa nas fibras dos membros inferiores do que nas do membros superiores. Axônios para a bexiga também podem ser distendidos pelos ventrículos an hidrocefalia, causando urgência e/ou incontinência urinária. Finalmente, deve-se lembrar que a medula espinhal normalmente termina nos níveis L1-L2 da coluna vertebral e, assim, um sinal neurológico relacionado ao segmento meduloar L5 encontra-se, anatomicamente, na região torácica inferior.

TRATO PIRAMIDAL - PARTE I

O trato piramidal começa no giro cortical motor e cursa inferiormente até a medula espinhal. Nos hemisférios, denomina-se de coroa radiada, formando em seguida a cápsula interna, o pedúnculo cerebral e o trato piramidal, que cruza ao nível da junção bulbomedular, a partir de onde forma o trato corticoespinhal. De uma perspectiva funcional, lesões em qualquer ponto desse trato podem produzir os mesmos sinais de trato longo. Sinais de disfunção do trato piramidal incluem espasticidade, fraqueza , lentificação dos movimentos rápidos e alternados, hiper-reflexia e sinal de babinski.

O tônus muscular é examinado pela mobilização das grandes articulações , determinando-se o grau de resistência. A espasticidade corresponde a um dos tipos de hipertonia (resistência de um membro relaxado à flexão e extensão). A força muscular é graduada de 0 a 5.

• ESCALA PARA GRADUAR A FORÇA MUSCULAR
  

Grau 0 --------------------Ausência de contração muscular

Grau 1 -------------------Traço de contração

Grau 2 ------------------ Movimento ativo quando a gravidade é eliminada

Grau 3 ------------------Movimento ativo contra a gravidade

Grau 4------------------Movimento ativo contra gravidade e resistência

Grau 5------------------Força normal

Lesões agudas em qualquer parte do trato piramidal podem produzir hemiparesia flácida, pelo menos inicialmente, com espasticidade instalando-se posteriormente. Se toda a área do córtex que controla um membro for lesada, as vias extrapiramidais poderão ser incapazes de preservar a movimentação, havendo então fraqueza flácida e global do membro. Lesões do trato piramidal produzem, classicamente , fraqueza do braço e da perna, ou da face e do braço, ou então dos três simutaneamente. A fraqueza facial pode manifesta-se por desaparecimento do sulco nasolabial, sem comprometimento da fronte (músculo frontal); isso ocorre pela invervação dupla que cada hemiface superior recebe de ambos os hemisférios cerebrais (fibras corticopontinas).

Os músculos menos afetados são antigravitacionais (flexores do punho, bíceps, glúteo maior, quadríceps e gastrocnêmio). Testes específicos da força de grupos musculares também poder ser úteis: carga pronadora ( membros superiores estendidos à frente do tronco com palma das mãos para cimas), permancer em ortostatismo sobre cada pé, caminhar na ponta dos dedos (gastrocnêmio), caminhar sobre os calcanhares (tibial anterior), agachar-se e levantar-se ( músculos proximais do quadril).

Lesões piramidais freqüentemente causam lentificação dos movimentos alternados rápidos, porém a precisão é preservada, ao contrário do que ocorre nas lesões cerebelares, que podem determinar movimentos rápidos, porém imprecisos.

História da Medicina Pernambucana

Neurologia e Neurocirugia

Prof. Dr. Marcelo Moraes Valença ( Neurocirurgião do Hospital das clínicas - UFPE, Livre-docente da USP- Ribeirão Preto)

Equipe médica da Clínica Neurológica e Neurocirúrgica do Hospital Pedro II, UFPE. 1, Luiz Ataíde; 2, Célio Spinelli; 3, Guilherme Abath; 4, Manoel Caetano de Barros; 5, Salustiano Gomes Lins; 6, José Grinberg; 7, Mussa Hissa Hazin; 8, Alcides Codeceira


A escola de Neuropsiquiatria que surgiu em Pernambuco na primeira metade do século XX foi de grande importância para o desenvolvimento das Neurociências no Brasil. Aliás, das terras de Pernambuco nasceram grandes homens que muito contribuíram para o desenvolvimento da Medicina Nacional.
Alguns estudiosos sustentam que a Santa Casa de Olinda foi a primeira Instituição do Brasil a prestar assistência à saúde para nossa população (1539). Como existem apenas indícios históricos, “oficialmente” se considera como a primeira a Santa Casa de Misericórdia de Santos. Outros falam que a Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Olinda foi a primeira do Brasil (1540) e seu hospital foi fundado em 1560, situando-se nas proximidades da Sé e do Colégio dos Jesuítas (hoje conhecido como Seminário de Olinda).

Desde o século XVII, durante o período da ocupação holandesa, a então capitania de Pernambuco tornou-se o espaço onde se realizaram os primeiros trabalhos de pesquisa científica no Brasil, de autoria dos naturalistas Guilherme Piso (médico da colônia batava) e George Marcgraf; citados por Leduar de Assis Rocha como pais da nossa medicina, iniciadores da literatura médica e fundadores da história natural brasileira. Octávio de Freitas chama Piso como o mais antigo médico e naturalista que possuímos, cuja obra descreveu as doenças da época em Pernambuco, considerando ainda o Recife como o berço inconteste da Medicina brasileira. O primeiro livro sobre medicina brasileira, e provavelmente das Américas, foi De Medicina Brasiliensi, publicado por Piso e editado em Amsterdã em 1648, juntamente com Historia Naturalis Brasiliae, do naturalista George Marcgrave.


A participação de pernambucanos no ensino médico e na criação das especialidades Neurologia e Neurocirurgia é por dizer surpreendente. Foi um pernambucano de Goiana, José Corrêia Picanço, o fundador do Ensino Médico no Brasil. Como era médico da corte real, influenciou D. João VI na criação das duas primeiras escolas de medicina (Bahia e Rio de Janeiro), em 1808.
Em Pernambuco, uma das primeiras iniciativas voltadas para o ensino médico data do ano de 1817, por ocasião da Revolução Pernambucana. Nesta época foi criado o Hospital Militar em Recife, onde funcionou uma Escola de Cirurgia Prática.

Da esq. para a direita os médicos Corrêia Picanço, Manoel Gouveia de Barros, Ulysses Pernambucano de Melo Sobrinho e seu filho Jarbas Pernambucano de Melo

Outro pernambucano ilustre, o Prof. Antônio Austregésilo Rodrigues Lima, nascido no Recife, é considerado o “pai da Neurologia Brasileira”. Diplomou-se pela Faculdade Nacional de Medicina em 1899, e em 1912 assumia a Cátedra de Neurologia, criada pela primeira vez no Brasil como disciplina independente, na Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro. Homem de uma cultura geral louvável, foi membro da Academia Brasileira de Letras. O Prof. Antônio Austregésilo também contribuiu de uma maneira fundamental na criação da especialidade em Neurocirurgia no Brasil. Em 1928, convidou Alfredo Alberto Pereira Monteiro, brilhante cirurgião-geral e catedrático em Anatomia, e o ainda jovem José Ribe Portugal para criar a especialidade no Brasil. O Ribe Portugal considerava Antônio Austregésilo o estimulador e o pai espiritual da Neurocirurgia no nosso País.

Muitos foram os que se destacaram na área da Neuropsiquiatria em Pernambuco na primeira metade do século XX, porém a figura do Prof. Ulysses Pernambucano de Melo Sobrinho foi o destaque maior. Ocupou a cadeira de Semiologia Neuropsiquiátrica da antes chamada Faculdade de Medicina do Recife, quando Manoel Gouveia de Barros era catedrático de Neurologia e Alcides d'Ávila Codeceira da Cadeira de Psiquiatria. Após a morte de Manuel Gouveia de Barros, Ulysses Pernambucano assumiu a respectiva cadeira. Foi o criador, em 1938, da revista Neurobiologia, a mais antiga revista da área neuropsiquiátrica em circulação da América Latina.

Sucedendo Ulysses Pernambucano, seu filho Jarbas Pernambucano de Melo, foi aprovado em concurso com a Tese Estudo anátomo-clínico das atrofias cerebelares. Jarbas Pernambucano criou a Clínica Neurológica da Enfermaria São Miguel do Hospital D. Pedro II. Após a morte de Jarbas Pernambucano, em 1958, Manoel Caetano Escobar de Barros, um ano após, faz concurso para a cátedra de Neurologia com a tese Contribuição ao Estudo da Impressão Basilar Associado à Mal-Formação de Arnold-Chiari.

Como afirma o neurocirurgião Ian Pester, grande interessado na história da Neurocirurgia no nosso estado, foi o Prof. Manoel Caetano de Barros o primeiro médico que, em 1947, decidiu se dedicar exclusivamente à Neurocirurgia no Nordeste do Brasil. Por sua vez, o Prof. Manoel Caetano convence e motiva o então estagiário Mussa Hissa Hazin para se especializar em Neurocirurgia e, em 1957, juntam-se ao grupo Célio F. Spinelli e Aluízio Freire. Em 1989, o Prof. Wilson Farias da Silva passa a ser o Professor Titular com a tese Estudo Comparativo entre Aspectos Clínicos da Enxaqueca Clássica e Comum. O Prof. Wilson Farias houvera defendido em 1974, a tese de Docência-Livre Contribuição ao Estudo dos Eletroencefalogramas Intercríticos nas Cefaléias Vasculares. O Professor Wilson, grande cefaliatra, tem uma extensa produção científica, com publicação de vários livros na área da cefaléia (incluindo o primeiro livro de cefaléia no Brasil). Recentemente recebeu o título de Professor Emérito.

O ensino em Neurologia e Neurocirurgia também recebeu grande influência da Faculdade de Ciências Médicas de Pernambuco, fundada em 1950, hoje chamada Universidade de Pernambuco (UPE). Esta Instituição tinha à frente da Disciplina de Neurologia I eII Zacarias Maciel e Pacífico Pereira. Houve participação de outros grandes neurologistas como José Alberto Maia, Alcides Codeceira Jr e Luiz Ataíde, este último regeu a cadeira, chegando a ser catedrático das duas disciplinas até 1993. O Prof. Alcides Codeceira Jr foi agraciado com o título de Professor Emérito recentemente. O Professor Hildo Rocha Cirne de Azevedo Filho é atualmente o Professor Titular em Neurocirurgia da UPE.

Pernambuco também se destaca na área da Neurofisiologia Clínica. O Professor Salustiano Gomes Lins foi o pioneiro da epileptologia e eletroencefalografia e é referido como o criador do primeiro laboratório para o estudo do sono no Brasil.
Alguns neurologistas pernambucanos ocuparam a presidência da Academia Brasileira de Neurologia, como: Manoel Caetano de Barros (1966-1968), Amauri Batista da Silva (1976-1978) e Luiz Ataíde (1980-1982). Mais recentemente o Prof. Gilson Edmar Gonçalves e Silva foi eleito presidente do próximo Congresso da Academia Brasileira de Neurologia, a ser realizado no Recife em 2006.

O Prof. Othon Coelho Basto Filho publicou em 2002 o livro História da Psiquiatria em Pernambuco e outras Histórias, que de uma forma elegante bem descreve como psiquiatras do estado de Pernambuco se destacaram no cenário científico nacional. Não cabe aqui repetir o que nas páginas desse livro é narrado. Vale aqui lembrar que o primeiro Instituto de Psiquiatria do Brasil foi fundado em Recife em 1922 e que o primeiro Departamento de Psiquiatria da América do Sul com clínica ambulatorial ativa foi também aqui inaugurada em 1932.

Com estas escassas palavras tentamos escrever “um pouco” da história da Neurologia e Neurocirurgia de Pernambuco; Porém, muitos são os nomes de homens e mulheres que não foram mencionados, mas, que muito contribuíram para a formação desta grande Academia de Neurociência que temos em nosso estado.

PIONEIRO DA ARTE NEUROCIRÚRGICA

Sir Victor Alexander Haden Horsley (1857-1916) foi um cirurgião inglês Geral modal contribuiu significativamente para o Desenvolvimento da neurocirurgia. Enquanto estudante de medicina na University College, em Londres, Horsley desenvolveu um interesse não funcionamento do Sistema nervoso. Embora ainda na escola médica, Horsley assistiu Bastian com o texto The Brain as an Organ of the Mind, e uma palestra ilustrada pelo neurologista Sir William Gowers sobre os nervos espinhais e suas relações com uma Coluna vertebral.

Depois de terminar sua graduação, com uma Medalha de Ouro em Cirurgia, Horsley foi trabalhar no University College Hospital e Nacional Hospital, Queen Square. Também foi nomeado professor assistente de Patologia não University College e tornou-se superintendente da Instituição Brown, e então Horsley lançou as bases para uma sua carreira em neurocirurgia. O trabalho pioneiro de Horsley não teria sido possível sem as Descobertas da Anestesia (1846), dos princípios antissépticos (1865), e a localização cerebral, que correspondeu à anatomia da função cerebral. Horsley iniciou seus estudos experimentais com o encéfalo no início dos anos 1880, no auge das controvérsias relativas à localização cerebral.

Trabalhou com Sharpey-Schäfer no uso da estimulação farádica para analisar e localizar as funções motoras cerebrais no córtex cerebral, na cápsula interna e medula espinhal de primatas. Em estudos com Gotch (1891), utilizando um galvanômetro de Corda, demonstrou que as correntes Elétricas originavam-se no encéfalo.

Esses estudos experimentais demonstraram a Horsley que a localização era época possível e que as cirurgias no encéfalo podiam ser conduzidas com segurança pela utilização de técnicas adaptadas da cirurgia Geral. Em 1886, Horsley realizou 10 cirurgias para remover tumores cerebrais, e foi nomeado Fellow da Royal Society, na vaga de Lister. Em 1887, trabalhando com Sir William Gowers, Horsley realizou uma laminectomia em um paciente de Gowers, o Capitão Golby, oficial das forças armadas de 45 anos de idade. Golby estava progressivamente perdendo a função das pernas, devido a um tumor na medula espinhal. Gowers localizou o tumor pelo Exame clínico e sugeriu a Horsley a região a ser operada; o tumor um "fibromixoma" Benigno da quarta raiz Torácica, foi removido com sucesso.

Horsley deu várias contribuições a Neurocirurgia , incluindo o uso da cera de abelha para interromper o sangramento ósseo. Realizou uma das mais antigas cirurgias para craniossinostose e alívio da hipertensão intracraniana. Para pacientes com tumores inoperáveis desenvolveu a craniectomia descompressiva. Também desenvolveu a técnica da secção da raiz posterior do nervo trigêmeo para alívio da dor, configurando-se no tratamento efetivo mais precoce para neuralgia do trigeminal e foi o primeiro a expor a hipófise e um dos primeiros a tentar retirar um tumor da glândula pinea.

Usando dons técnicos, ajudou Clarke a projetar a Primeira unidade estereotáxica útil para cirurgia cerebral. O arco estereotáxico de Horsley-Clarke inspirou todos os projetos subseqüentes. O Neurocirurgião americano Harvey W. Cushing viajou para Londres em 1900, e escreveu sobre suas reuniões com Horsley. Para Cushing, Horsley nasceu para levar uma vida frenética.

Horsley sempre conseguiu combinar uma grande prática com a investigação em curso. A maior parte de prática foi dedicada ao tratamento de distúrbios nervosos, enquanto seus interesses de investigação leigos eram em neurofisiologia e cirurgia neurológica. Sua ampla curiosidade científica o levou a estudar woodpeckers, patos e tatus em busca de pistas anatômicas que contribuíssem na cirurgia em humanos. Ao Longo de sua carreira, Horsley foi controverso. Um de seus antigos professores lhe chamou de um amador, e um colega referiu-se a ele com um um hormônio intelectual. Durante uma Primeira Guerra Mundial, foi enviado à Horsley mesopotâmia par auxiliar o Desenvolvimento de procedimentos higiênicos em um posto Avançado não Deserto. Ironicamente, morreu em 2 dias, após contrair uma grave febre do Deserto.

UM NEUROCIRURGIÃO INOVADOR

Walter Edward Dandy( 1886-1946) nasceu em Sedalia, Missouri. Ele recebeu sua A.B. in 1907 através da Universidade de Missouri e seu M.D. em 1910 através da Universidade e Escola de Medicina Johns Hopkins .

Dandy trabalhou um ano com Cushing no Hunterian Laboratório do Johns Hopkins antes de iniciar seu internato e residência no Johns Hopkins Hospital. Ele trabalhou na Faculdade de Johns Hopkins em 1914 e permaneceu até sua morte em 1946.

Realizou diversas contribuições importantes para neurocirurgia. Baseando-se na identificação de ar dentro dos ventrículos após uma fratura craniana, por Luckett, Dandy desenvolveu a técnica da pneumoencefalografia. Esta técnica permitiu ao neurocirurgião localizar um tumor a partir da análise do deslocamento do ar nos ventrículos, onde o fluido cerebroespinal é substituído por ar para dar forma a imagem ao Rx do espaço ventricular no cérebro.

Dandy foi um neurocirurgião inovador, muito mais agressivo no estilo e na técnica do que Cushing. Foi o primeiro a mostrar que os neurinomas do acústico podiam ser completamente removidos. Dedicou grande esforço ao tratamento da hidrocefalia, tendo introduzido a técnica de remover o plexo coróide para reduzir a produção de LCR.

Esteve entre os primeiros a abordar aneurismas cerebrais, usando ligaduras ou clipes de metal. Sua monografia sobre o terceiro ventrículo e sua anatomia permanece como padrão até hoje, com ilustrações que estão entre as melhores até hoje produzidas. Dandy também foi pioneiro nos avanços das operações para a doença da neuralgia do glossofaríngeo e de Ménière, publicou os estudos que mostram a participação de discos projetando-se na dor ciática.

O PAI DA NEUROCIRURGIA MODERNA

Harvey William Cushing, médico e neurocirurgião norte-americano, nasceu em Cleveland, Ohio, em 8 de abril de 1869. Cushing estudou medicina na Escola Médica de Harvard , se formando em 1895. Ele estudou cirurgia sob a direção de outro cirurgião famoso, William Stewart Halstead, no Johns Hopkins Hospital, em Baltimore, Maryland. Durante dez anos trabalhou como cirurgião neste hospital, e posteriormente foi cirurgião-chefe do Peter Bent Brigham Hospital em Boston e professor de cirurgia no Escola Médica de Harvard. De 1933, até sua morte, ele trabalhou na Universidade de Yale.

Começando em 1905, o Dr. Cushing começou a desenvolver muitas das técnicas cirúrgicas básicas para operar o cérebro e estabeleceu, desse modo, a neurocirurgia como uma disciplina cirúrgica nova e autônoma. Ele melhorou consideravemente a sobrevivência dos pacientes depois de difíceis operações de tumores intracraniais, uma área na qual ele se tornou um dos maiores líderes científicos de todos os tempos. Ele também foi o primeiro a usar radiografias para diagnosticar tumores de cérebro e a estimular eletricamente o córtex sensorial de um ser humano. Cushing estabeleceu uma reputação internacional como professor de neurocirurgiões, com muitos seguidores e estudantes, muitos dos quais também ficaram mundialmente famosos.

Em sua honra, foi formada uma das primeiras associações médicas em neurocirurgia (a Harvey Cushing Societey, depois absorvida pela Associação Americana de Cirurgiões Neurológicos).
O nome dele também foi imortalizado na história de medicina, pela sua descoberta, em 1912, da doença de Cushing, uma síndrome endocrinológica causada pelo mau funcionamento da glândula hipófise. Esta descoberta foi descrita em detalhes em "The Pituitary Body and Its Disorders". Cushing escreveu extensivamente, e recebeu o Prêmio Pulitzer de 1926, pela sua respeitada biografia de Sir William Osler, um do "pais" de medicina moderno.

Por tudo isso, ele é considerado o maior neurocirurgião do século XX. Ele morreu em 1939, em New Haven, Connecticut.